Tema 43. Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas endocrinológicos

Introducción

El sistema endocrino regula, mediante hormonas, funciones esenciales como el metabolismo energético, el crecimiento y la homeostasis hidroelectrolítica. Las alteraciones más prevalentes en la práctica asistencial son la diabetes mellitus (DM) y sus complicaciones, y las disfunciones tiroideas (bocio, hipotiroidismo, hipertiroidismo). Enfermería desempeña un papel central en la valoración, la educación terapéutica, el manejo de procedimientos (insulinoterapia, autoanálisis) y la prevención de complicaciones agudas y crónicas.

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1. Diabetes mellitus: fisiopatología

La DM es un trastorno metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia mantenida debida a un defecto en la secreción de insulina, en su acción, o en ambas.

1.1. Clasificación (American Diabetes Association, ADA)

• DM tipo 1: destrucción autoinmune (o idiopática) de las células β pancreáticas → déficit absoluto de insulina. Debut habitualmente en infancia/juventud, de forma brusca, con tendencia a la cetosis.

• DM tipo 2: combinación de resistencia periférica a la insulina y déficit relativo de secreción. Asociada a obesidad, sedentarismo y edad avanzada; es la forma más frecuente (>90 %).

• DM gestacional: hiperglucemia detectada por primera vez en el embarazo (2º-3er trimestre) por efecto diabetógeno placentario.

• Otros tipos específicos: defectos genéticos de la célula β (MODY), enfermedades del páncreas exocrino, endocrinopatías (Cushing, acromegalia), inducida por fármacos (glucocorticoides).

1.2. Criterios diagnósticos (ADA)

Se confirma diabetes con cualquiera de los siguientes (repetido en dos ocasiones salvo clínica florida):

• Glucemia basal en ayunas ≥ 126 mg/dl.

• Glucemia a las 2 h del test de sobrecarga oral con 75 g de glucosa (SOG) ≥ 200 mg/dl.

• HbA1c ≥ 6,5 %.

• Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl con síntomas cardinales (poliuria, polidipsia, pérdida de peso inexplicada).

Prediabetes: glucemia basal alterada (100-125 mg/dl) y/o intolerancia a la glucosa (SOG 140-199 mg/dl) y/o HbA1c 5,7-6,4 %.

1.3. Complicaciones agudas

Cetoacidosis diabética (CAD) — típica de DM1: déficit absoluto de insulina → lipólisis, cuerpos cetónicos, acidosis metabólica. Clínica: hiperglucemia >250 mg/dl, deshidratación, respiración de Kussmaul, aliento cetósico ("a manzana"), náuseas/vómitos, dolor abdominal, alteración de consciencia. Analítica: pH <7,3, bicarbonato <18 mEq/l, cetonemia/cetonuria positiva. Tratamiento: fluidoterapia IV, insulina rápida IV en perfusión continua, reposición de potasio (riesgo de hipopotasemia), corrección lenta con monitorización horaria.

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) — típico de DM2, ancianos: hiperglucemia extrema (>600 mg/dl) sin cetosis relevante, deshidratación grave e hiperosmolaridad, con alteración del nivel de consciencia. Tratamiento similar (fluidoterapia agresiva, insulina IV, reposición electrolítica); mortalidad más alta que la CAD por la comorbilidad del paciente.

Hipoglucemia (glucemia <70 mg/dl):

• Causas: exceso de insulina/antidiabéticos, omisión de ingesta, ejercicio no planificado, alcohol.

• Clínica adrenérgica (sudoración, temblor, taquicardia, ansiedad, palidez) y neuroglucopénica (confusión, visión borrosa, convulsiones, coma).

• Tratamiento: si consciente, regla del 15/15 (15 g de hidratos de carbono de absorción rápida, reevaluar a los 15 min); si inconsciente, glucagón IM/SC o glucosa hipertónica IV (glucosmón).

1.4. Complicaciones crónicas

Microvasculares: retinopatía (primera causa de ceguera en adultos en edad laboral; cribado anual), nefropatía (microalbuminuria como marcador precoz; principal causa de enfermedad renal terminal) y neuropatía (polineuropatía "en guante y calcetín", disautonomía; base del pie diabético).

Macrovasculares: cardiopatía isquémica, ictus, arteriopatía periférica — la DM es equivalente de riesgo coronario.

Pie diabético: lesión por neuropatía y/o vasculopatía periférica, con riesgo de úlcera, infección y amputación; prevenible con inspección diaria, calzado adecuado y educación.

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2. Fisiopatología tiroidea

La glándula tiroides produce T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina), reguladas por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (TRH → TSH → T3/T4), esenciales para el metabolismo basal.

2.1. Bocio

Aumento del tamaño de la glándula tiroides, con función normal (eutiroideo), hipo o hiperfunción. El bocio simple/endémico se debe a déficit de yodo; el bocio nodular (uno o varios nódulos) requiere ecografía y, si procede, PAAF para descartar malignidad. Clínica por compresión local: disfagia, disnea, disfonía.

2.2. Hipotiroidismo

Déficit de hormonas tiroideas. Causa más frecuente en países desarrollados: tiroiditis autoinmune de Hashimoto; en el mundo, el déficit de yodo. Clínica: astenia, intolerancia al frío, bradicardia, estreñimiento, aumento de peso, piel seca y fría, edema (mixedema) periorbitario y pretibial sin fóvea, bradipsiquia, voz ronca, caída de cabello. El coma mixedematoso (hipotermia, hipoventilación, hipotensión) es una urgencia vital. Analítica: TSH elevada con T4 libre baja. Tratamiento: levotiroxina oral en ayunas, 30-60 min antes del desayuno, con dosis ajustada por TSH cada 6-8 semanas.

2.3. Hipertiroidismo

Exceso de hormonas tiroideas circulantes. Causa más frecuente: enfermedad de Graves-Basedow (autoinmune, TSI estimulan el receptor de TSH); también bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico. Clínica: nerviosismo, intolerancia al calor, pérdida de peso con apetito conservado/aumentado, taquicardia/palpitaciones, temblor fino, diarrea, piel caliente y húmeda, sudoración excesiva, insomnio; en Graves, exoftalmos. Analítica: TSH suprimida con T4/T3 libres elevadas. La crisis o tormenta tiroidea (hipertermia, taquiarritmia, agitación extrema, fallo multiorgánico) es una urgencia vital tratada con antitiroideos a dosis altas, betabloqueantes, yodo y soporte. Tratamiento de base: antitiroideos (metimazol, propiltiouracilo), yodo radiactivo (I-131) o cirugía.

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3. Otras endocrinopatías: glándulas suprarrenales

3.1. Síndrome de Cushing

Exceso de cortisol, endógeno (adenoma hipofisario productor de ACTH, tumor suprarrenal) o, más frecuentemente, exógeno por tratamiento prolongado con glucocorticoides. Clínica: obesidad centrípeta, cara de luna llena, giba dorsal, estrías violáceas, hipertensión, hiperglucemia, debilidad muscular proximal, fragilidad capilar, osteoporosis.

3.2. Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria)

Déficit de cortisol y aldosterona, generalmente autoinmune. Clínica: astenia intensa, hipotensión, pérdida de peso, hiperpigmentación cutáneo-mucosa (exceso de ACTH), hiponatremia, hiperpotasemia. La crisis addisoniana (hipotensión grave, shock, vómitos, hipoglucemia) se trata con hidrocortisona IV y reposición hidroelectrolítica urgente.

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4. Valoración de enfermería

La valoración debe ser sistemática y basada en patrones funcionales:

• Anamnesis: antecedentes familiares de DM o patología tiroidea, tratamiento farmacológico actual, tiempo de evolución, hábitos dietéticos y de actividad física, consumo de tóxicos.

• Exploración física: peso, talla, IMC, perímetro abdominal; constantes vitales; inspección del cuello (bocio, cicatrices previas); piel y mucosas; exploración de los pies (pulsos periféricos, sensibilidad con monofilamento de Semmes-Weinstein, temperatura, integridad cutánea, deformidades).

• Valoración nutricional y psicosocial: patrón alimentario, adherencia a la dieta, impacto emocional del diagnóstico, apoyo familiar/social, capacidad de autocuidado, alfabetización sanitaria.

• Parámetros analíticos de control: glucemia capilar/venosa, HbA1c (refleja el control glucémico de los últimos 2-3 meses; objetivo general <7 % en adultos, individualizado), perfil lipídico, función renal, TSH/T4 libre.

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5. Diagnósticos de enfermería (NANDA)

Entre los diagnósticos más relevantes en estas patologías:

• (00179) Riesgo de nivel de glucemia inestable, por manejo inadecuado de medicación, dieta o ejercicio.

• (00126) Conocimientos deficientes sobre el régimen terapéutico, la dieta o la técnica de autoinyección.

• (00078) Gestión ineficaz de la salud, por complejidad del régimen terapéutico.

• (00004) Riesgo de infección, por hiperglucemia mantenida y/o lesiones en el pie diabético.

• (00046) Deterioro de la integridad cutánea / (00248) Riesgo de úlcera por presión, por neuropatía y vasculopatía periférica.

• (00132) Dolor agudo, por neuropatía diabética dolorosa.

• (00093) Fatiga, asociada a hipotiroidismo o mal control metabólico.

• (00146) Ansiedad, por el diagnóstico, hipertiroidismo o miedo a la hipoglucemia.

• (00025) Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos, en CAD, SHH o crisis addisoniana.

• (00007) Hipertermia en la tormenta tiroidea / (00006) Hipotermia en el coma mixedematoso.

• (00002) Desequilibrio nutricional por defecto/por exceso, según la patología.

• (00095) Insomnio, frecuente en hipertiroidismo.

Se vinculan a resultados NOC (Nivel de glucemia, Conocimiento: control de la diabetes, Integridad tisular) y a intervenciones NIC (Manejo de la hipo/hiperglucemia, Enseñanza: proceso de enfermedad, Cuidados de los pies).

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6. Procedimientos e intervenciones de enfermería

6.1. Autoanálisis de glucemia capilar (AGC)

Lavado de manos con agua templada (mejora la perfusión y evita falsos resultados), punción lateral del pulpejo del dedo con lanceta y aplicación de la gota en la tira reactiva del glucómetro. Frecuencia individualizada: varias veces al día en DM1 e insulinizados (perfil basal-bolo), menos frecuente en DM2 no insulinizada. Los sistemas de monitorización continua de glucosa (MCG/FreeStyle Libre) miden glucosa intersticial, muestran tendencias y reducen pinchazos, mejorando la detección de hipoglucemias.

6.2. Insulinoterapia

Tipos de insulina según duración de acción:

• Ultrarrápida (lispro, aspart, glulisina): inicio 10-15 min, pico 1-2 h, duración 3-5 h; se administra inmediatamente antes/después de las comidas.

• Rápida/regular: inicio 30 min, pico 2-4 h, duración 6-8 h; administrar 20-30 min antes de la comida.

• Intermedia (NPH): inicio 1-2 h, pico 4-12 h, duración 12-18 h; aspecto turbio, requiere resuspensión previa (rodar el vial entre las manos, nunca agitar).

• Prolongada/basal (glargina, detemir, degludec): sin pico marcado, duración 20-42 h según el tipo; cubre las necesidades basales.

Técnica de administración: vía subcutánea (jeringa, pluma precargada o bomba). Zonas: abdomen (absorción más rápida y constante), cara externa de brazos y muslos, glúteos; rotar sistemáticamente la zona para evitar la lipohipertrofia (altera la absorción). Ángulo 90° (o 45° en personas delgadas/niños), sin necesidad de aspirar. Conservación: envase en uso a temperatura ambiente (<30 °C) hasta 4-6 semanas; reserva en frigorífico (2-8 °C), sin congelar. Pautas: basal-bolo (la más fisiológica), premezclas, o infusión subcutánea continua.

6.3. Educación diabetológica

Pilar fundamental del autocuidado; debe abordar:

• Plan de alimentación: distribución equilibrada de raciones de hidratos de carbono, conteo de raciones, evitar azúcares simples salvo hipoglucemia.

• Ejercicio físico: adaptar dosis de insulina/ingesta, riesgo de hipoglucemia diferida, evitar inyectar en zonas que se van a ejercitar intensamente.

• Técnica de autoanálisis y autoinyección, rotación de zonas, y reconocimiento/manejo de la hipoglucemia e hiperglucemia.

• Cuidado de los pies: inspección diaria, higiene con agua templada y secado minucioso (entre dedos), corte recto de uñas, calzado sin costuras, no caminar descalzo, no usar callicidas ni fuentes de calor directo (riesgo de quemadura por neuropatía sensitiva).

• Días de enfermedad ("sick days"): no suspender la insulina aunque se coma menos; aumentar controles e ingesta de líquidos.

• Educación grupal y familiar, con refuerzo continuado, especialmente en debut pediátrico.

6.4. Otros procedimientos

• SOG: ayunas de 8 h, extracción basal, ingesta de 75 g de glucosa disuelta, extracción a las 2 h.

• Glucagón IM/SC en hipoglucemia grave con pérdida de consciencia.

• Bomba de insulina: programación de tasa basal, bolos correctores y prandiales, cambio de catéter cada 2-3 días, vigilancia del punto de inserción.

• PAAF tiroidea: información al paciente y cuidados postpunción (vigilar hematoma/dolor).

• Postoperatorio de tiroidectomía: vigilar sangrado cervical y vía aérea, signos de hipocalcemia por lesión de paratiroides (parestesias, Chvostek/Trousseau) y la voz (nervio recurrente).

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7. Cuidados de enfermería por patología

7.1. Diabetes mellitus

Educación terapéutica estructurada e individualizada (paciente y cuidadores), monitorización de glucemia según pauta, vigilancia e inspección periódica de los pies con derivación a podología si procede, fomento de la adherencia y del ejercicio físico regular, control de comorbilidades cardiovasculares (TA, lípidos, tabaquismo) y apoyo psicosocial ante el impacto emocional del diagnóstico crónico.

7.2. Complicaciones agudas (CAD, SHH, hipoglucemia grave)

Monitorización estrecha de constantes, glucemia horaria, balance hídrico e iones; administración segura de insulina IV en perfusión y de sueroterapia según prescripción; vigilancia neurológica del nivel de consciencia; educación posterior para la prevención de recidivas.

7.3. Hipotiroidismo

Vigilar signos de progresión a coma mixedematoso en pacientes de riesgo, favorecer un ambiente cálido, prevenir el estreñimiento (fibra, hidratación), reforzar la toma correcta de levotiroxina en ayunas separada de calcio, hierro o café (interfieren en la absorción), y control periódico de TSH para ajuste de dosis.

7.4. Hipertiroidismo

Vigilar signos de crisis tiroidea (fiebre, taquicardia, agitación), ambiente fresco y tranquilo, dieta hipercalórica e hiperproteica por el hipercatabolismo, protección ocular en el exoftalmos, educación sobre efectos adversos de antitiroideos (vigilar agranulocitosis: fiebre, faringitis → control urgente) y preparación/cuidados si se indica yodo radiactivo o cirugía.

7.5. Insuficiencia y exceso suprarrenal

En Addison: no suspender nunca bruscamente el tratamiento sustitutivo, aumentar dosis en situaciones de estrés/enfermedad y reconocer signos de crisis addisoniana. En Cushing: vigilancia de glucemia, TA, integridad cutánea (fragilidad) y riesgo de fracturas por osteoporosis.

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Conclusión

El abordaje integral de las personas con problemas endocrinológicos exige una valoración rigurosa, la identificación precoz de complicaciones agudas y crónicas, el dominio técnico de la insulinoterapia y el autoanálisis, y una labor educativa continuada que empodere al paciente en el autocuidado.